Les chiffres sont durs : une femme sur trois et un homme sur sept développent une forme de démence. Des milliers de scientifiques du monde entier étudient cette maladie, pour laquelle il n’existe encore aucun traitement ou médicament efficace. Il faut poursuivre les recherches, mais elles coûtent très cher.
« Avec la Fondation Recherche Alzheimer, nous finançons des recherches prometteuses », explique le directeur Joost Martens. « Heureusement, nous pouvons compter sur de nombreux donateurs pour cela. Malgré la crise sanitaire, nous avons reçu un montant record, ce qui nous permets de financer 3,8 millions d’euros de recherche cette année. Cela nous donne beaucoup d’opportunités, et nous en sommes heureux. La recherche scientifique débouchera un jour sur une percée dans la lutte contre la maladie. »
La Fondation Recherche Alzheimer finance 18 projets de recherche scientifique menés au sein des universités belges pour un montant total de 3.800.000 €, le plus élevé de nos 27 ans d’existence !
Tous les projets ont été qualifiés d’excellents par les évaluateurs nationaux et étrangers !
| How to track early Alzheimer’s disease progression? Bernard Hanseeuw – UCLouvain – 250.000 € | Herpesvirus-induced neuroinflammation in the peripheral nervous system (PNS) as a ‘distant’ trigger of Alzheimer’s disease. Kathlyn Laval – Universiteit Gent – 250.000 € |
| Functional dissection of a new candidate gene associated with a pathological microglial signature in Alzheimer’s disease.Valerie Wittamer – Université Libre de Bruxelles – 250.000 € |
Brain synaptopathy as a characteristic biomarker of preclinical AD. Eric Salmon – Université de Liège – 250.000 €
|
| AB-Tau cascade promotes oxidative stress and genomic damage that drives neuronal cell loss: DNA repair mechanisms as therapeutic targets in Alzheimer disease. David Wilson – Universiteit van Hasselt – 250.000 €
La combinaison ciblant les processus AB et Tau sont nécessaire afin d’arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer. Dans ce projet, nous nous concentrons sur les mécanismes de réparation de l’ADN modulés par tau, cause principale neurodégénérescence. Nous évaluerons l’importance des caractéristiques du vieillissement et des systèmes de réparation de l’ADN dans l’étiologie d’Alzheimer, afin de concevoir de nouvelles approches thérapeutiques efficaces. |
AMUSED: Adherence by MUSic to Exercise in Dementia. Joke Spildooren – Universiteit van Hasselt – 250.000 €
L’activité physique, d’intensité modérée, a un effet positif sur les fonctions motrices et l’humeur des personnes âgées démentes. Le projet AMUSED vise à motiver et encourager les personnes âgées démentes, vivant dans les centres de soins résidentiels (60% des patients en Belgique), à faire plus d’exercice grâce à des programmes individualisés avec images et musique personnalisée ainsi qu’une thérapie de groupe. |
|
Deciphering the molecular mechanisms of ABCA7 risk variants in microglia in AD. Renzo Mancuso – Universiteit van Antwerpen – 250.000 €
Les microglies sont les cellules immunitaires du cerveau qui ont un impact majeur sur la maladie d’Alzheimer. Nous voulons étudier le rôle d’un gène important de ces microglies, ABCA7. Nous étudierons comment les modifications du gène ABCA7 influencent la fonction des microglies et contribuent à la perte neuronale et au développement de la démence. Nous pourrions identifier les processus cellulaires qui nous aident à la lutte contre la maladie d’Alzheimer. |
DirectPRS: improved polygenic prediction for Alzheimer’s disease. Kristel Sleegers – VIB Universiteit van Antwerpen – 250.000 €
Le score de risque polygénique (PRS) permettrait de calculer le risque personnel de développer la maladie d’Alzheimer sur la base de profils ADN. Les PRS actuelles ne sont qu’une approximation du risque génétique réel, car les modifications de l’ADN qui augmentent réellement le risque de maladie d’Alzheimer sont encore largement inconnues. Nous visons à améliorer le PRS grâce à une étude moléculaire détaillée des modifications de l’ADN dans les gènes à risque d’Alzheimer nouveaux et connus. |
|
A multi-modal approach to study C9orf72-mediated disease. Philip Van Damme – VIB KU Leuven – 250.000 €
Les mutations du gène C9orf72 sont une cause fréquente de démence fronto-temporale. Ce projet étudiera les modifications du cerveau dans la phase précédant et suivant immédiatement l’apparition de la maladie. Pour ce faire, on suivra les porteurs de la mutation C9orf72 au moyen d’une imagerie TEP/IRM du cerveau, de biomarqueurs dans le sang et le liquide cérébrospinal et de tests cognitifs. |
Hyperspectral retinal imaging as a novel diagnostic biomarket for Alzheimer. Lies De Groef – VIB KU Leuven – 250.000 €
L’imagerie rétinienne pourrait offrir la solution idéale pour un diagnostic plus précoce de la maladie d’Alzheimer. Après tout, la rétine présente également les changements typiques qui caractérisent le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Dans ce projet, nous étudions le potentiel de l’imagerie hyperspectrale pour détecter les dépôts de protéines amyloïdes dans la rétine dans une série d’études précliniques et cliniques. |
|
Blood biomarker dynamics in confirmed presymptomatic sporadic Alzheimer’s Disease. Koen Poesen – KU Leuven – 250.000 €
Ce projet vise à mettre au point des tests sanguins qui permettront de détecter et de surveiller les anomalies cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer avant que celle-ci ne s’installe. C’est important car il sera alors possible de déterminer si des médicaments candidats peuvent empêcher ces anomalies d’aboutir à la démence. Ces tests sanguins peuvent éventuellement remplacer des tests plus invasifs ou plus coûteux tels que la ponction lombaire. |
In vivo PET of synaptic density as potential diagnostic marker for AD and DLB. Koen Van Laere – KU Leuven – 250.000 €
Tomographie par émission de positrons (TEP) de la densité synaptique dans le cerveau comme marqueur de la maladie d’Alzheimer et de la démence à corps de Lewy : comparaison prospective avec les marqueurs d’imagerie actuels de la détresse neuronale et leur relation aux symptômes. Ce projet vise à étudier la valeur ajoutée d’une nouvelle imagerie cérébrale TEP de la densité synaptique (sites de la transmission du signal neuronal) chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, de démence à corps de Lewy et de troubles cognitifs précoces difficiles à distinguer. Nous voulons également démontrer, grâce à un scanner TEP-MR simultané avancé, que la combinaison de la densité synaptique (TEP), du débit sanguin et de la structure (MR) permet une diagnose et une évaluation des risques meilleurs/plus rapides que ce qui est actuellement possible chez les personnes atteintes de déclin cognitif. |
|
Untangling the initial mechanisms in Alzheimer’s disease and tackling early pathogenic cellular cascades with Nanobodies. Lucia Chavez Gutierrez – VIB KU Leuven – 250.000 €
Les peptides amyloïdes B (AB) jouent un rôle central – encore à définir – dans la maladie d’Alzheimer. Des mutations de l’enzyme (y-secretase) qui génère les ABs cause l’apparition précoce de la maladie. Nous étudions les effets de ces mutations avec l’objective principal de définir les alterations moléculaires et cellulaires qui provoquent la maladie, et l’objectif global de générer des connaissances mécanistes qui facilitent le développement thérapeutique. |
|
|
Et cette année, la Fondation finance 5 jeunes scientifiques prometteurs, notre avenir pour un monde sans Alzheimer et autres démences ! |
|
| System xc- inhibition to preserve mitochondrial health in AD. Gamze Ates – Vrije Universiteit Brussel – 100.000 €La mitochondrie exerce un rôle clé dans la production d’énergie des cellules et leur déclin fonctionnel est caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Inhiber l’antiporteur cystine/glutamate, système xc-, a le potentiel de maintenir les mitochondries en bonne santé et, de ce fait, empêcher la détérioration des cellules cérébrales. Nous allons étudier cela dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer afin d’approfondir nos connaissances sur les mécanismes de défaillance énergétique sous-jacents et de contribuer à la recherche d’une stratégie thérapeutique contre cette maladie. |
Investigating genetic association signals in frontotemporal dementia. Wouter De Coster – VIB Universiteit van Antwerpen – 100.000 €
Pour de nombreux patients souffrant de démence frontotemporale, la cause génétique est inconnue. Des recherches en cours ont trouvé des emplacements dans l’ADN où les variantes sont en corrélation avec un risque plus élevé de maladie. Afin de pouvoir également trouver les mutations biologiquement pertinentes, et ainsi mieux comprendre le mécanisme de la maladie, nous combinons les dernières méthodes d’analyse des protéines, de l’expression de l’ARN et des variantes de l’ADN. |
|
Disease-associated proteome alterations in semantic variant primary progressive aphasia. Jolien Schaeverbeke – KU Leuven – 100.000 €
L’aphasie primaire progressive sémantique (APP SV) est une maladie neurodégénérative rare qui altère progressivement la capacité du langage et entraîne également des changements de comportement. Dans cette étude, nous étudierons les changements protéiques sur les tissus de la APP SV, comparé à des volontaires sains, à la maladie d’Alzheimer et au variant non fluent du PPA dans les régions du cerveau touchées au début et à la fin de la maladie. À plus long terme, ces connaissances contribueront à un meilleur diagnostic et à une thérapie ciblée. |
The impact of lysosomal PLD3 deficiency on activated response microglia regulation. Zoë Van Acker – VIB – KU Leuven – 100.000 €
La maladie d’Alzheimer se caractérise par une accumulation de fragments de protéines dans le cerveau. Ces ‘déchets’ incitent les cellules immunitaires (= microglie) qui y patrouillent à faire des efforts supplémentaires pour les éliminer. Plusieurs facteurs de risque génétiques de la maladie d’Alzheimer liés à l’élimination des déchets ont déjà été identifiés. Ce projet se concentre sur l’un de ces facteurs de risque : la phospholipase D3 (PLD3). La PLD3 est une protéine qui se trouve dans les unités de recyclage des cellules où elle élimine les déchets, en particulier l’ADN superflu. De façon intéressante, nous observons un lien avec l’accumulation de protéines qui est caractéristique de la maladie d’Alzheimer et nous constatons que les deux processus de traitement des déchets sont affectés chez les porteurs d’un variant de risque PLD3. Cependant, certaines questions restent en suspens : pourquoi les protéines s’accumulent-elles quand PLD3malfonctionne, alors que PLD3 a l’ADN comme cible? Et pourquoi la microglie produit-elle plus de PLD3 lorsqu’elle est suractivée par des agrégats de protéines non dégradables ? Ce projet vise à répondre à ces questions. |
Neuroprotective microRNAs to modulate TAU pathology in Alzheimer’s disease (AD) model. Siranjeevi Nagaraj – Université Libre de Bruxelles – 100.000 €
La dégénérescence neurofibrillaire (DNF) est une lésion neuronale composée d’une accumulation de protéines tau anormalement phosphorylées dans la maladie d’Alzheimer (AD). Des études ont démontré des modifications de niveau d’expression des microRNAs (petites molécules d’ARN non codantes) dans cette maladie. Dans des modèles, nous étudierons le potentiel thérapeutique des miARN à réduire la formation des DNF.
En plus, 2 scientifiques étaient éligibles pour le Prix du jeune chercheur, une subvention de 50 000 € ! Joke Spildooren (UHasselt) et Renzo Mancuso (UAntwerpen) se partagent ce prix, qu’ils reçoivent en plus de leurs bourses de recherche.
La Belgique compte 200.000 personnes atteintes de démence – Dont 140.000 patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Depuis 1995, grâce à l’aide financière des donateurs, la Fondation Recherche Alzheimer soutient l’indispensable recherche sur la maladie dans les universités belges.