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À LA RENCONTRE DE LA CHERCHEUSE GAMZE ATES


Quel est votre parcours ?
Je suis née et j’ai grandi dans le Limbourg. Mon grand-père, né en Turquie, est venu en Belgique pour travailler dans les mines. Mon père y a lui-même travaillé pendant quelques années après quoi il est allé poursuivre ses études et est finalement devenu thérapeute familial. Vouloir aider les gens mais aussi travailler dur est dans mes gènes. Ayant toujours été fascinée par ce qui se passe dans le corps humain au niveau cellulaire, j’ai étudié les sciences pharmaceutiques et le développement de médicaments. Durant mes études, ma fascination n’a eu de cesse de grandir grâce à des
rencontres et échanges avec d’autres scientifiques passionnés.
C’est le Pr. Massie (mon patron actuel) qui – à sa propre surprise, je pense – m’a rendue si curieuse. J’étais sûre de vouloir continuer ma carrière à ses côtés mais je souhaitais d’abord acquérir une expérience à l’étranger afin de pouvoir apporter de nouvelles connaissances et technologies. Me voilà donc partie, en 2017, direction San Diego en Californie où j’ai effectué des recherches sur les
cellules neuronales et un possible nouveau médicament pour la maladie d’Alzheimer. Trois ans et demi plus tard, je suis revenue en Belgique avec beaucoup plus de nouvelles idées à étudier dans le laboratoire du Professeur Massie.

Pouvez-vous décrire le projet qui est financé par la Fondation Recherche Alzheimer ?
L’une des choses que j’ai appris à apprécier davantage au cours de mon voyage en Californie est l’importance du bon fonctionnement du métabolisme cellulaire. Les cellules doivent être capables de produire de l’énergie pour fonctionner correctement et si elles ne peuvent plus, les choses tournent mal. Je compare toujours cela à une nouvelle voiture : même si toutes les pièces sont neuves,
si vous ne faites pas le plein, vous ne pourrez pas avancer.
Dans la maladie d’Alzheimer, il y a des choses qui ne vont pas avec l’approvisionnement en énergie et le «moteur» des cellules : les mitochondries. Dans notre groupe, nous travaillons sur la protéine « xCT ». Cette protéine est responsable du transport de la cystine, un acide aminé, de l’extérieur vers l’intérieur de la cellule et en même temps exporte l’acide aminé glutamate. Un peu comme un poste de douane : la cystine entre, le glutamate sort. Nous avons récemment démontré que les souris qui n’ont pas la protéine xCT vivent plus longtemps et conservent une mémoire
intacte au cours du processus de vieillissement. L’une de nos hypothèses est que l’absence de xCT peut affecter la santé des mitochondries. Certains chercheurs ont pu le démontrer dans les cellules cancéreuses et nous avons d’importantes indications concernant le cerveau vieillissant.
Avec le financement de la Fondation Recherche Alzheimer, le projet soutenu vise à étudier spécifiquement un modèle d’Alzheimer pour voir si nous pouvons sauvegarder les mitochondries saines en supprimant génétiquement le xCT et si cela est suffisant pour empêcher la détérioration des cellules du cerveau. L’objectif ultime est de mieux comprendre le mécanisme derrière la défaillance énergétique dans la maladie d’Alzheimer et contribuer à la recherche d’une stratégie de traitement contre la maladie.

Quel serait le meilleur résultat de votre recherche ?
Le meilleur résultat serait bien sûr de montrer que les mitochondries, mais aussi les cellules du cerveau en général, sont plus saines en l’absence de la protéine « xCT ». Cela pourrait alors constituer un point de levier pour le développement de nouveaux médicaments. Actuellement, cela demeure un problème majeur avec la maladie d’Alzheimer : il n’y a pas beaucoup de cibles médicamenteuses connues pour lesquels des médicaments sont en cours de développement. L’accent a longtemps été mis sur l’élimination des agrégats de protéines dans le cerveau. Celleci
est en effet caractéristique de la maladie d’Alzheimer, mais grâce à de nouvelles connaissances, nous avons maintenant compris qu’il y a beaucoup plus que cela et que l’élimination des agrégats de protéines ne suffira pas.