Zeven KU Leuven-onderzoekers ontvangen € 1.450.000 voor alzheimeronderzoek van de Stichting Alzheimer Onderzoek


Joost Martens, Directeur van de Stichting Alzheimer Onderzoek: “Het is duidelijk dat de KU Leuven een vooraanstaande internationale rol speelt in de zoektocht naar een medicijn tegen Alzheimer en andere vormen van dementie. Het doet ons een groot genoegen dat er zoveel jong talent aanwezig is. Hun onderzoeksvoorstellen werden door buitenlandse professoren bijzonder hoog gewaardeerd.”

 

De Stichting Alzheimer Onderzoek zamelt geld in voor de financiering van Belgisch wetenschappelijk onderzoek naar dementie. Alzheimer is met 70% de belangrijkste neurodegeneratieve ziekte. In 2021 kende de stichting een bijzonder goed jaar en zij kon daarom maar liefst 3,8 miljoen euro aan onderzoek financieren. De universiteit van Leuven is daarbij behoorlijk in de prijzen gevallen. Zeven onderzoeksprojecten ontvangen tezamen maar liefst € 1.450.000

A multi-modal approach to study C9orf72-mediated disease

Philip Van Damme – VIB KU Leuven € 250.000

Mutaties in het C9orf72 gen zijn een frequente oorzaak van frontotemporale dementie. Dit project zal de veranderingen in de hersenen bestuderen in de fase voor en onmiddellijk na het uitbreken van de ziekte. Dit zal gebeuren door C9orf72 mutatiedragers te volgen met PET/MRI beeldvorming van de hersenen, met biomerkers in bloed en cerebrospinal vocht en met cognitieve testen.

Hyperspectral retinal imaging as a novel diagnostic biomarket for Alzheimer

Lies De Groef – VIB KU Leuven – € 250.000

Beeldvorming van het netvlies biedt mogelijk de ideale oplossing voor vroegere diagnose van de ziekte van Alzheimer. Het netvlies vertoont immers ook de typische veranderingen die de hersenen van Alzheimerpatiënten kenmerken. In dit project onderzoeken we het potentieel van hyperspectrale beeldvorming om amyloid-eiwitafzettingen in het netvlies op te sporen in een reeks van preklinische en klinische studies.

Blood biomarker dynamics in confirmed presymptomatic sporadic Alzheimer’s Disease

Koen Poesen – KU Leuven – € 250.000

Dit project zal bloedtesten ontwikkelen die toelaten, nog vooraleer dementie optreedt, bij personen Alzheimer-gerelateerde afwijkingen in de hersenen op te sporen en op te volgen. Dit is belangrijk

omdat bij deze personen dan kan nagegaan worden of kandidaatgeneesmiddelen kunnen verhinderen dat deze afwijkingen uiteindelijk leiden tot dementie. Deze bloedtesten kunnen op termijn ingrijpendere of duurdere testen zoals een ruggenmergprik vervangen.

In vivo PET of synaptic density as potential diagnostic marker for AD and DLB

Koen Van Laere –  KU Leuven – € 250.000

Positron emissie tomografie (PET) van synaptische densiteit in de hersenen als merker voor ziekte van Alzheimer en dementie met Lewy Bodies: prospectieve vergelijking met huidige beeldvormingsmerkers voor neuronaal lijden en relatie tot symptomen. Dit project wil meerwaarde van nieuwe PET hersenbeeldvorming van synaptische dichtheid (concentratie signaaloverdracht locaties) onderzoeken bij patiënten met ziekte van Alzheimer, dementie met Lewy bodies en moeilijk te onderscheiden vroegtijdige cognitieve stoornissen. Via een geavanceerde simultane PET-MR scan willen we bovendien aantonen dat de combinatie van synaptische dichtheid (PET), doorbloeding

en structuur (MR) een betere/snellere diagnose en risico-inschatting toelaat bij personen met cognitieve achteruitgang dan huidig mogelijk is.

Untangling the initial mechanisms in Alzheimer’s disease and tackling early pathogenic cellular cascades with Nanobodies

Lucia Chavez Gutierrez – VIB Ku Leuven – € 250.000

Amyloïde ? (A?) peptiden spelen een centrale – nog te definiëren – rol in de pathogenese van de ziekte van Alzheimer. Mutaties in de enzyme (?-secretase) die A? genereert veroorzaken de

ziekte van Alzheimer. We bestuderen de effecten van deze mutaties met als hoofddoel het definiëren van de moleculaire en cellulaire alteraties die de aandoening veroorzaken en met het algemene doel om mechanistische kennis te genereren die therapeutische ontwikkeling faciliteert.

Disease-associated proteome alterations in semantic variant primary progressive aphasia

Jolien Schaeverbeke – KU Leuven – € 100.000

Semantische variant primair progressieve afasie (SV PPA) is een zeldzame, neurodegeneratieve ziekte, die geleidelijk het taalvermogen aantast en ook tot gedragsveranderingen leidt. In deze studie zullen we eiwitveranderingen bestuderen op weefsel van SV PPA, in vergelijking tot gezonde vrijwilligers, Alzheimer en nonfluente variant PPA in hersenregio’s die in een vroeg alsook een laat ziektestadium aangetast zijn. Op langere termijn zal deze kennis bijdragen tot een verbeterde

diagnose en gerichte therapie.

The impact of lysosomal PLD3 deficiency on activated response microglia regulation

Zoë Van Acker – VIB – KU Leuven – € 100.000

De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een ophoping van eiwitfragmenten in de hersenen. Dit ‘afval’ triggert de immuuncellen (=microglia) die daar patrouilleren om extra in te zetten op afvalverwijdering. Verschillende genetische risicofactoren voor Alzheimer die verbonden zijn met afvalverwerking werden reeds geïdentificeerd. Dit project focust zich op één van deze risicofactoren: fosfolipase D3 (PLD3). PLD3 is een eiwit dat zich in de recyclage units van de cellen bevindt en daar afval verwijdert, meer bepaald ‘overbodig DNA’. Toch zien we een link met de voor Alzheimer kenmerkende ophoping van eiwitten en stellen we vast dat beide afvalverwerkingsprocessen fout

lopen bij dragers van een PLD3 risicovariant. Waarom hopen eiwitten zich echter op wanneer het misloopt met PLD3 ook al richt PLD3 zich op DNA-afval? En waarom maken microglia meer PLD3 aan wanneer ze overgeactiveerd worden door nietafbreekbare eiwitaggregaten? Dit project wil deze vragen beantwoorden.