Stichting Alzheimer Onderzoek financiert 18 onderzoeksprojecten voor een totaalbedrag van € 3.800.000, het hoogste in ons 27-jarige bestaan!


De cijfers zijn hard: één vrouw op drie en één man op zeven ontwikkelt een vorm van dementie. Wereldwijd verdiepen duizenden wetenschappers zich in de ziekte, waar tot op vandaag geen effectieve behandeling of medicijn tegen bestaat. Er is meer onderzoek nodig, maar onderzoek kost heel veel geld.
“Met de Stichting Alzheimer Onderzoek financieren we veelbelovende onderzoeken”, vertelt directeur Joost Martens. “Daarvoor kunnen we gelukkig rekenen op heel veel donateurs. Ondanks de coronacrisis ontvingen we in 2021 een recordbedrag waardoor we maar liefst 18 onderzoeksprojecten voor een totaalbedrag van 3,8 miljoen euro kunnen financieren. Dat biedt ons heel wat mogelijkheden, en daar zijn we blij om. Wetenschappelijk onderzoek zal op een dag tot een doorbraak leiden in de strijd tegen de ziekte.”

Alle projecten werden door de reviewers uit binnen-en buitenland als excellent bestempeld!

A multi-modal approach to study C9orf72-mediated disease

Philip Van Damme – VIB KU Leuven € 250.000
 

 Hyperspectral retinal imaging as a novel diagnostic biomarket for Alzheimer

 Lies De Groef – VIB KU Leuven – € 250.000
 

Blood biomarker dynamics in confirmed presymptomatic sporadic Alzheimer’s Disease

Koen Poesen – KU Leuven – € 250.000
 

 In vivo PET of synaptic density as potential diagnostic marker for AD and DLB

 Koen Van Laere –  KU Leuven € 250.000
 

Untangling the initial mechanisms in Alzheimer’s disease and tackling early pathogenic cellular cascades with Nanobodies

Lucia Chavez Gutierrez – VIB Ku Leuven – € 250.000
 

 DirectPRS: improved polygenic prediction for Alzheimer’s disease

 Kristel Sleegers – VIB Universiteit van Antwerpen – € 250.000

 

Deciphering the molecular mechanisms of ABCA7 risk variants in microglia in AD

Renzo Mancuso – Universiteit van Antwerpen – € 250.000
 

Microglia zijn de immuuncellen van de hersenen en ze hebben een grote invloed op de ziekte
van Alzheimer. In dit project willen we de rol van een belangrijk microglia-gen, ABCA7, onderzoeken. We willen onderzoeken hoe veranderingen in het ABCA7 gen de functie van microglia beïnvloeden en bijdragen tot het verlies van hersencellen en de ontwikkeling van dementie. Zo willen we cellulaire processen identificeren die ons helpen om de ziekte van Alzheimer te bestrijden.

 AMUSED: Adherence by MUSic to Exercise in Dementia

  Joke Spildooren – Universiteit van Hasselt € 250.000


 

 

 

 

 

AB-Tau cascade promotes oxidative stress and genomic damage that drives neuronal cell
loss: DNA repair
mechanisms as therapeutic targets in Alzheimer diseaseDavid Wilson –  Universiteit van Hasselt € 250.000
 

De nood aan gecombineerde strategieën die zich richten op A?- en Tau-gemedieerde processen om de ziekte van Alzheimer (AD) een halt toe te roepen wordt steeds duidelijker door accumulerende evidentie. In dit project richten we ons op DNA-reparatiemechanismen gemoduleerd door tau, als belangrijkste oorzaak van neurodegeneratie. We zullen het belang
van verouderingskenmerken en DNA-herstelsystemen in AD evalueren, om daarop gebaseerd nieuwe therapeutische benaderingen te ontwerpen om de ziekte effectief te stoppen.

 Herpesvirus-induced neuroinflammation in the peripheral nervous system (PNS) as a ‘distant’   trigger of Alzheimer’s disease

 Kathlyn Laval – Universiteit Gent – € 250.000
 

 Dit project heeft als doelstelling te onderzoeken hoe Herpes simplexvirus type 1 (HSV1) infectie   een rol speelt bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. De paradigmaverschuiving zal zich   toespitsen op de rol van infectie en ontsteking in het perifere zenuwstelsel, met latere gevolgen   voor de hersenen, in tegenstelling tot de huidige aanname die uitgaat van een rechtstreekse   infectie van de hersenen door HSV1.

 

 

How to track early Alzheimer’s disease progression?

Bernard Hanseeuw –  UCLouvain   € 250.000 
 

Het Louvain Aging Brain LAB is geïnteresseerd om de ontwikkeling van tau-pathologie in de hersenen door middel van PET-scanner te volgen. Tau is een van de twee pathologieën van de ziekte van Alzheimer, die cognitieve tekorten het beste verklaart. De steun van de Stichting Alzheimer Onderzoek zal ons in staat stellen om elke twee jaar de hersengebieden te volgen die door deze pathologie worden beïnvloed en om te onderzoeken of de verschillende cognitieve tekorten die bij patiënten worden waargenomen, goed worden verklaard door de schade aan nieuwe regio’s.

 Functional dissection of a new candidate gene associated with a pathological microglial   signature in Alzheimer’s disease

 Valerie Wittamer – Université Libre de Bruxelles € 250.000
 

 De ziekte van Alzheimer en andere neurodegeneratieve ziekten worden vaak geassocieerd met   lokale ontsteking, als gevolg van ongecontroleerde activatie van microglia cellen, die de   residente immuuncellen zijn van het centraal zenuwstelsel. Het doel van ons project is om de   functies te onderzoeken van een slecht gekarakteriseerd eiwit waarvan de expressive een uniek   subtype van microglia identificeert die geassocieerd is met amyloïde plaque aggregaten in de   hersenen Alzheimer patiënten. We willen nagaan of dit eiwit uiteindelijk als therapeutisch   doelwit kan dienen.

 

Brain synaptopathy as a characteristic biomarker of preclinical AD

Eric Salmon – Université de Liège  € 250.000
 

Preklinische ziekte van Alzheimer (AD) wordt vermoed bij mensen zonder objectieve cognitieve achteruitgang die hersenafzettingen hebben van amyloïde en tau-eiwit. Er zijn echter significante afzettingen van herseneiwit waargenomen bij honderdjarigen zonder cognitieve achteruitgang. Wij zijn van mening dat synaptische contacten gemeten door de PET-scanner een vroege biomarker van AD zullen vormen, klinisch beter gecorreleerd dan eiwitafzettingen.

 

En dit jaar financiert de Stichting 5 jonge veelbelovende wetenschappers, onze toekomst voor een wereld zonder Alzheimer en andere vormen van dementie!

Investigating genetic association signals in frontotemporal dementia

Wouter De Coster – VIB Universiteit van Antwerpen – € 100.000


 

System xc- inhibition to preserve mitochondrial health in AD

Gamze Ates – Vrije Universiteit Brussel – € 100.000
 

Disease-associated proteome alterations in semantic variant primary progressive aphasia

Jolien Schaeverbeke – KU Leuven – € 100.000
 

The impact of lysosomal PLD3 deficiency on activated response microglia regulation

Zoë Van Acker – VIB – KU Leuven – € 100.000
 

 

 

 

Neuroprotective microRNAs to modulate TAU pathology in Alzheimer’s disease (AD) model

Siranjeevi Nagaraj – Université Libre de Bruxelles – € 100.000

Neurofibrillaire degeneratie (DNF) is een neuronaal letsel dat bestaat uit een opeenhoping van abnormaal gefosforyleerde tau-eiwitten bij de ziekte van Alzheimer (AD). Studies hebben veranderingen aangetoond in het expressieniveau van microRNA’s (kleine, nietcoderende RNA-moleculen) bij deze ziekte. In modellen zullen we het therapeutisch potentieel van miRNA’s bestuderen bij het verminderen van DNF-vorming.

 

 

 

Bovendien kwamen 2 wetenschappers in aanmerking voor de Young Researcher Award, een grant van € 50.000! Joke Spildooren (UHasselt) en Renzo Mancuso (UAntwerpen) delen deze prijs die zij bovenop hun onderzoeksbeurs krijgen.

Stichting Alzheimer Onderzoek financiert Belgische wetenschappelijk onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie. De Stichting is afhankelijk van particuliere giften. De wetenschappelijke raad bestaande uit topprofessoren van Belgische universiteiten selecteert de beste projecten voor financiële ondersteuning. In 2021 steunde de stichting 18 onderzoeken met een bedrag van € 3,8 miljoen euro.